タグ別アーカイブ: 癌

がん罹患者、年80万人超える 35年前の4倍に

1年間に新たにがんにかかった人は、2010年の推計値で80万人を超えたことが、国立がん研究センターがん対策情報センターの最新統計で明らかになった。記録が残る35年前の約4倍で、80万人を超えたのは初めて。高齢化の影響が大きいとみられる。生涯でがんにかかる確率は男性60%、女性45%と試算している。

全国の地域がん登録事業を実施している自治体のデータをもとに推計した。その結果、10年にがんにかかった人は男性が46万8048人、女性が33万7188人の計80万5236人。1975年の計20万6702人の約4倍だった。

部位別でかかった人が多いがんは、男性が①胃がん②肺がん③大腸がん、女性は①乳がん②大腸がん③胃がんで、ここ最近は順位に変化はない。

一方、がんによる死者は2012年の人口動態統計によると、男性21万5110人、女性14万5853人の計36万963人。がんで死亡する確率は男性26%、女性16%になる。死亡数が多いがんは、男性が①肺がん②胃がん③大腸がん、女性は①大腸がん②肺がん③胃がん、の順だった。(桜井林太郎)

1年間にがんにかかった患者数の推移

 

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名大、がん細胞の集団が周辺組織に浸潤する分子メカニズムを解明

名古屋大学(名大)は5月2日、がん細胞の集団が異なる特徴を持つ細胞を生み出すことで、周辺の組織に浸潤する分子的なメカニズムを解明したと発表した。

成果は、名大大学院 医学系研究科 分子病理学・腫瘍病理学分野の高橋雅英 教授、同・加藤琢也 特任助教らの研究チームによるもの。研究の詳細な内容は、米国東部時間5月1日付けで米科学誌「Cell Reports」に掲載された。

これまでのがん細胞株を用いた実験結果から、がん細胞が隣接する組織に浸潤するためには、「上皮-間葉転換(Epithelial-Mesenchymal Transition:EMT)」を経てがん細胞同士の接着性を失うことが重要であるという説が唱えられている。

しかし、患者から摘出されたがん組織ではEMTの瞬間は観察されておらず、EMTに依らない浸潤様式の存在も示唆されている状況だ。実際、近年になってがん組織の観察やがん細胞のライブイメージングなどの技術が発達したことから、がん細胞同士が強固に接着し、集団を維持したまま浸潤し得ることも明らかになってきている。このことは、がん細胞の「集団的浸潤」として注目を集め始めているという。

がん細胞の集団的浸潤では、集団内の先頭を進む「先導細胞(leading cells:LC’s)」と「後続細胞(following cells:FC’s)」の2種類の細胞が生じ、効率的な浸潤に寄与していると考えられている。しかし、がん細胞の集団がどのようなメカニズムでこれらの細胞を生み出すのかは明らかになっていない。

そこで研究チームは今回、がん細胞株を用いて、培養ディッシュ上にがん細胞の集団を形成させ、LC’sとFC’sにおける遺伝子発現の比較を実施することにした。すると、LC’sの細胞運動関連分子である「インテグリンβ1」の発現が高いことを確認。さらに、LC’sにおけるインテグリンβ1の高い発現が2つの転写調節因子「TRIM27」と「MRTF-B」による「マイクロRNA-124(miR-124)」の発現抑制に依存していることも解明したのである。

ちなみに、miR-124はインテグリンβ1のメッセンジャーRNA(mRNA)を標的としてそのタンパク質合成を阻害することが知られており、miR-124の発現が抑制されることで、LC’sにおいてインテグリンβ1の発現が増加することも確認された。

なおTRIM27/MRTF-BによるmiR-124の発現抑制は、先導端側で隣接する細胞の存在しない(=細胞間接着がない)LC’sのみで観察されたという。つまり、がん細胞は集団内での位置、特に先端にいるのかどうかを感知して遺伝子発現を抑制していることを示しているというわけだ。

一方、FC’sでは周囲をほかの細胞に囲まれているために細胞間接着が失われず、LC’sで見られたようなインテグリンβ1の発現上昇は起こらなかったことが確認された。これらの結果から、がん細胞集団内では細胞間接着の有無、さらには細胞の位置に依存して、細胞が異なる遺伝子発現を示すことが明らかとなったというわけである(画像1)。

このLC’sに特異的なインテグリンβ1の高発現は、LC’sの特徴の1つと考えられるという。ただし、その浸潤・転移における意義は不明であることから、研究チームは次に浸潤および腫瘍移植マウスにおける転移モデルを用いて、インテグリンβ1発現の意義に対する検討を行った。すると、LC’sにおけるインテグリンβ1の発現は、がん細胞の集団的浸潤と転移の双方に重要であることが判明したというわけである(画像2)。

画像1・2:LC’sでは先導端に同種の細胞が存在しないことが引き金となり、TRIM27/MRTF-Bが活性化。その結果、miR-124の発現が抑制され、インテグリンβ1の発現が上昇。一方、FC’sでは周囲を同種の細胞に囲まれているため、TRIM27/MRTF-BによるmiR-124の発現抑制が起こらず、インテグリンβ1の発現は増加しない

今回の成果により、集団内のがん細胞は自信が位置する場所に応じて遺伝子の発現を変化させていることが判明した形だ。がんは多様な細胞によって構成される組織であり、その多様性ががん細胞の悪性化や進行に重要な役割を果たしていると考えられ、今回の成果はその多様性を生み出す機構の1つとしてとらえることができるという。今後は、この機構ががん組織全体の多様性、ひいてはがんの進行にどのように寄与しているのかをさらに詳しく調べていく予定としている。

 

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がん細胞転移の仕組み解析 名大グループ

名古屋大大学院の高橋雅英医学系研究科長(腫瘍病理学)と加藤琢哉特任助教(同)のグループは2日までに、がん細胞の集団が別の組織へ入り、がんが広がったり転移したりしていく際の詳細な仕組みを解析したと、米科学誌電子版に発表した。

集団の表面にある細胞内で、動きを制御するタンパク質の発現が促進され、隣接する内側の細胞を引っ張って動く仕組みを確認。高橋研究科長は「このタンパク質を阻害する薬など、新たな治療法の開発につながる」と話している。

グループは皮膚がんや口腔(こうくう)がん、子宮頸(けい)がんなどにみられるヒトの扁平(へんぺい)上皮がんを使用。がん細胞の集団を表面の「先導細胞」と内部の「後続細胞」に分類して調べた。

その結果、先導細胞では細胞の動きに関わるタンパク質「インテグリンベータ1」が強く発現することが判明。このタンパク質の阻害剤を加えてがん細胞を培養すると、周辺の組織への移動がみられなくなった。

さらに、インテグリンベータ1が発現するまでの仕組みも解析した。先導細胞は自身の外側にがん細胞がいないことを感知すると、細胞内で酵素を活性化させ、物質を結合。これによりインテグリンベータ1の発現が促進されていた。

遺伝子操作により、結合される物質を抑えたがん細胞を作製し、マウスの舌に移植して実験すると、リンパ節への転移率が通常の75%から10~20%程度まで抑制された。

がんの転移では、細胞が個別に分離して移動するケースの研究が中心になっているという。高橋研究科長は「集団移動のケースの方を研究の真正面に掲げ、仕組みの解明に努めなければいけない」と話している。〔共同〕

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